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青光眼

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发表时间:2020-10-09 17:08
青光眼:是一组以视神经乳头萎缩及凹陷、视野缺损及视力下降为共同特征的疾病,病理性眼压增高、视神经供血不足是其发病的原发危险因素,视神经对压力损害的耐受性也与青光眼的发生和发展有关。房水由睫状肌分泌,流向后房,再经由瞳孔流至前房,最后由引流角排除,进入血液循环,如果排除受阻,房水会累积使眼压升高而伤害视神经,造成青光眼,属于病理性改变。青光眼是导致人类失明的三大致盲眼病之一,总人群发病率为1%,45岁以后为2%。

临床上根据病因、房角、眼压描记等情况将青光眼分为原发性、继发性和先天性三大类。

原发性青光眼是常见的一类,多数是因为眼球解剖结构的异常或者遗传因素引起的青光眼。原发性青光眼多见于40岁以上,早期症状可表现为早晨起床后看书、看报比较吃力,容易出现鼻根部的酸胀或者眼眶前额的胀痛,晚间看灯光时可能会出现五彩缤纷的晕圈,就像彩虹一样,医学上称为虹视。情绪激动或者在暗处停留过久,比如看电影、电视,近距离阅读或者在暗室工作时间较长时,便有眼胀头痛、视物模糊、眼前如同有一层云雾,多次反复出现后有可能突然进入急性大发作期,表现为眼睛剧烈的突然的胀痛、眼红、视力的显著减退伴有明显的头痛、恶心、呕吐,如果得不到及时的诊治,在短时间内,1-2天就可能导致失明,慢性期的患者视力逐渐下降甚至感觉不到任何症状,最终导致失明。

继发性青光眼:是由于某些眼病或全身疾病干扰了正常的房水循环而引起的,如眼外伤所致的青光眼、新生血管性青光眼、虹膜睫状体炎继发性青光眼、糖皮质激素性青光眼等,其致病原因均较为明确。先天性青光眼是由于胚胎发育异常、房角结构先天变异所致。

青光眼的病因

理性眼压增高是青光眼的主要危险因素。增高的眼压通过机械压迫和引起视神经缺血两种机制导致视神经损害。眼压增高持续时间愈久,视功能损害愈严重。青光眼眼压增高的原因是房水循环的动态平衡受到了破坏。少数由于房水分泌过多,但多数还是房水流出发生了障碍,如前房角狭窄甚至关闭、小梁硬化等。

眼压升高并非青光眼发病的唯一危险因素,部分患者眼压正常却发生了典型的青光眼病理改变,也有部分青光眼患者眼压虽得到控制,但视神经损害仍然进行性发展,说明还有其他一些因素与青光眼发病有关,如眼球局部解剖学变异、年龄、种族、家族史、近视眼、心血管疾病、糖尿病、血液流变学异常等,都会造成青光眼

青光眼的主要症状:
原发性青光眼根据眼压升高时前房角的状态,分为闭角型青光眼和开角型青光眼,闭角型青光眼又根据发病急缓,分为急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼。

1.急性闭角型青光眼

急性闭角型青光眼的发生,是由于眼内房角突然狭窄或关闭,房水不能及时排出,引起房水涨满,眼压急剧升高而造成的。多发于中老年人,40岁以上占90%,女性发病率较高,男女比例为1:4,来势凶猛,症状急剧,急性发病前可有一过性或反复多次的小发作,表现为突感雾视、虹视,伴额部疼痛或鼻根部酸胀。发病时前房狭窄或完全关闭,表现突然发作的剧烈眼胀、眼痛、畏光、流泪、头痛、视力锐减、眼球坚硬如石、结膜充血,伴有恶心呕吐等全身症状。急性发作后可进入视神经持续损害的慢性期,直至视神经遭到严重破坏,视力降至无光感且无法挽回的绝对期。

2.慢性闭角型青光眼

发病年龄30岁以上。此型发作一般都有明显的诱因,如情绪激动、视疲劳、用眼及用脑过度、长期失眠、习惯性便秘、妇女在经期,或局部、全身用药不当等均可诱发,表现为眼部干涩、疲劳不适、胀痛、视物模糊或视力下降、虹视、头昏痛、失眠、血压升高,休息后可缓解,一旦用眼过度,就会诱发加重

3.原发性开角型青光眼

多发生于40岁以上的人,25%的患者有家族史,绝大多数患者无明显症状,常常是疾病发展到晚期,视功能严重受损时才发觉,患者眼压虽然升高,前房角始终是开放的,这就是原发性开角型青光眼

青光眼的确诊:1)眼压 正常眼压范围在10~21毫米汞柱,若眼压超过21毫米汞柱,或双眼压差值大于5毫米汞柱,或24小时眼压差值超过8毫米汞柱,则为病理性眼压升高。

2)房角 通过房镜检查直接观察房角的开放或关闭,从而区分开角型和闭角型青光眼。

3)视野 视野检查是诊治和随访青光眼治疗效果的最重要的检查之一,包括中心视野和周边视野检查。

4)视盘 通过眼底镜、裂隙灯前置镜或眼底照相的方法,观察“杯盘比C/D”的大小、盘沿有无切迹、视盘有无出血、视网膜神经纤维层有无缺损等。


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文章分类: 中老年人群
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